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黄褐斑治疗研究

2018年05月19日

黄褐斑又称肝斑,常发于女性,在脸颊上大片成对出现,成因还不明确,处理起来也比较棘手。葛西健一郎先生在《色素的治疗》一书中对其原因作了猜测,而且不建议象其它色斑一样用激光治疗——因为这样做往往让问题加重。他认为黄褐斑可能是由于皮肤屏障损伤导致的,推荐采用氨甲环酸(妥塞敏)保守治疗,并且建议女性避免化妆和过于用力摩擦皮肤,取得了较好的效果。

一、黄褐斑的发生原因

对20家大医院进行了一项流行病学调查,共收集981个病例,发现多种因素和黄褐斑有关:

发病机制与四方面相关:

这些论点佐证了前人的一些事实和猜测:

A、葛西健一郞的推测;

B、氨甲环酸治疗黄褐斑有效的事实;

C、血色素在色素沉着中的作用。

临床对84例黄褐斑患者的TEWL值进行了测试,发现黄褐斑患者的TEWL值显著上升,病理研究发现,黄褐斑患者的角质层层数显著减少(9.4层),正常皮肤为18层。这证实黄褐斑与屏障受损显著相关。相关的免疫学研究再次确认了这一结论。


病理研究还显示,黄褐斑患者真皮浅层有明显的炎性细胞浸润及毛细血管扩张。途径很可能是:

皮肤屏障受损,导致IL-1α(白介素-1α)、TNF-α、GM-CSF,IL-6等因子增多,激活炎症细胞,进而激活黑色素细胞,导致黑色素生成增多。

紫外线作为诱发因素,促进黑色素生成增多。

血管变化:黄褐斑真皮层血管数量及管径比正常皮肤增加,而且CD34(细胞表面磷酸化糖蛋白3)、VEGF(血管内皮生长素)表达增加,提示血管因素参与了黄褐斑发病。

血液淤积(以及红细胞溢出死亡),造成的含铁血黄素加重色斑。

调查表明干性皮肤更易发黄褐斑

这是因为干性皮肤的特点,导致其比较脆弱,更容易受到伤害。

水分含量少:黑色素代谢障碍,不能及时将黑色均匀运送到表皮;

皮脂缺乏:皮肤保湿功能弱,而且对曝光的防护作用弱,导致皮肤易受刺激,耐受度低(皮脂膜是重要的生化防晒屏障)

角质层较薄:阻隔、防护能力弱,水分易流失,对外界刺激敏感,更容易发生轻微炎症,导致炎症后色素沉着。

二、黄褐斑的分型

根据上述机理的探究,把黄褐斑分为四种型:

M是炎症的后果,V是炎症正在发生的标志。因此不难理解葛西健一郎先生的困惑:当炎症正在发生时,使用激光等治疗,会加重炎症,进而使黑色素细胞更加活跃。当有炎症混合发生时,应当首先控制炎症(处理好V),而后消除黑色素(M),不能在V型或者M V的混合型斑上使用激光。


使用玻片压片法可以很容易地鉴别黄褐斑属于哪一种型(这真是一种简单、聪明的方法!),方法如下:将玻片压到黄褐斑区,查看颜色:

M型:颜色完全没有变化,因为黑色素不会被压跑。

V型:颜色消褪,变成白色,因为受挤压,血液被压跑了。上图就是典型的V型。

M>V型:小部分消退红色,留下较大量黑褐色;

V>M型:大部分红色消退,留下少量黑褐色。

三、黄褐斑的治疗原则

根据分型,优化治疗。优化治疗的方案如下:

四、各型治疗分案

色素型(M型):抑制酪氨酸酶。如:

血管型(V型):改变血流,增加皮肤含氧量,常用:

V和M的混合型:兼顾两者治疗。果酸仅用于M>V型。混合使用上述二型的治疗方法。

预防黄褐斑的发生:

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